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atenolol Interacciones con la drogas Los inhibidores de la acetilcolinesterasa: puede aumentar el efecto bradicardia de los betabloqueantes. monitor de la terapia Alfuzosina: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Alfa / beta-agonistas de acción directa (): Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto vasopresor de alfa / beta-agonistas de acción directa (). La epinefrina se utiliza como anestésico local para procedimientos dentales no es probable causar problemas clínicamente relevantes. Algunos de los receptores adrenérgicos beta-mediada por los efectos del alfa / beta-agonistas de acción directa (), incluidos los efectos anti-anafilácticas de epinefrina, pueden ser disminuidos por beta-bloqueantes. Gestión: Los betabloqueantes cardioselectivos y menores dosis de epinefrina pueden conferir un riesgo más limitado. Los pacientes que pueden requerir epinefrina subcutánea aguda (por ejemplo, kits de picadura de abeja), probablemente deberían evitar los bloqueadores beta. Excepciones: Dipivefrina. Considere la posibilidad de modificación de la terapia Bloqueadores alfa 1: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto hipotensor ortostática de alfa1-bloqueantes. El riesgo asociado a los productos oftálmicos es probablemente menos que los productos sistémicos. monitor de la terapia Agonistas alfa 2: puede aumentar el efecto de bloqueo AV de bloqueadores beta. disfunción del nodo sinusal también puede ser mejorada. Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto hipertensivo de rebote de agonistas alfa 2. Este efecto se puede producir cuando la Alpha2-Agonista se retira bruscamente. Gestión: Seguir de cerca la frecuencia cardíaca durante el tratamiento con un bloqueador beta y la clonidina. Retirar los bloqueadores beta varios días antes de la retirada de clonidina, cuando sea posible, y vigilar estrechamente la presión arterial. Recomendaciones para otros agonistas alfa 2 no están disponibles. Excepciones: apraclonidina. Considere la posibilidad de modificación de la terapia Amifostina: agentes reductores de la presión arterial puede aumentar el efecto hipotensor de amifostina. Gestión: Cuando amifostina se utiliza en dosis de quimioterapia, medicamentos para bajar la presión arterial debe ser retenido durante 24 horas antes de la administración de amifostina. Si la terapia de reducción de la presión arterial no se puede negar, amifostina no se debe administrar. Considere la posibilidad de modificación de la terapia La amiodarona: puede aumentar el efecto bradicardia de los betabloqueantes. Posiblemente hasta el punto de un paro cardíaco. La amiodarona puede aumentar la concentración sérica de beta-bloqueantes. monitor de la terapia Anfetaminas: Puede disminuir el efecto antihipertensivo de los agentes antihipertensivos. monitor de la terapia Ampicilina: Puede disminuir la biodisponibilidad del atenolol. monitor de la terapia Los opioides anilidopiperidina: puede aumentar el efecto bradicardia de los betabloqueantes. Anilidopiperidina opioides puede aumentar el efecto hipotensor de los beta-bloqueantes. monitor de la terapia Agentes antipsicóticos (segunda generación [atípica]): Agentes reductores de la presión arterial puede aumentar el efecto hipotensor de los agentes antipsicóticos (segunda generación [atípica]). monitor de la terapia Los barbitúricos: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Los agonistas beta2-bloqueadores beta (Selectivo beta-1) puede disminuir el efecto broncodilatador de los agonistas beta2. De particular preocupación con bloqueadores beta no selectivos o dosis más altas de los beta1 selectivos beta-bloqueantes. monitor de la terapia Bradicardia agentes que causan: puede potenciar el efecto de otros agentes bradicardia La bradicardia que causan. monitor de la terapia Bretilio: puede aumentar el efecto de bradicardia La bradicardia Agentes Causantes. Bretilio también puede mejorar auriculoventricular bloqueo (AV) en los pacientes que reciben agentes bloqueadores AV. monitor de la terapia Brimonidina (tópico): puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Bupivacaína: Los betabloqueantes pueden aumentar la concentración sérica de bupivacaína. monitor de la terapia Bloqueadores de canales de calcio (Dehidropiridina): puede aumentar el efecto hipotensor de los beta-bloqueantes. También se han reportado bradicardia y signos de insuficiencia cardíaca. Bloqueadores de los canales de calcio (Dehidropiridina) puede aumentar la concentración sérica de beta-bloqueantes. Excepciones: Bepridilo. monitor de la terapia Los glucósidos cardíacos: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto de bradicardia glucósidos cardíacos. monitor de la terapia Ceritinib: Agentes que causan bradicardia puede aumentar el efecto de bradicardia Ceritinib. Gestión: Si esta combinación no se puede evitar, controlar a los pacientes para la evidencia de bradicardia sintomática, y vigilar de cerca la presión arterial y la frecuencia cardíaca durante el tratamiento. Evitar la asociación Los agonistas colinérgicos: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de agonistas colinérgicos. De particular preocupación son las posibilidades de alteraciones de la conducción cardíaca y la broncoconstricción. Gestión: administrar estos agentes en combinación con precaución y monitorizar posibles alteraciones de la conducción. Evitar metacolina con cualquier bloqueador beta debido a la posibilidad de aditivo broncoconstricción. monitor de la terapia Diazóxido: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Dipiridamol: puede aumentar el efecto bradicardia de los betabloqueantes. monitor de la terapia Disopiramida: puede aumentar el efecto bradicardia de los betabloqueantes. Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto inotrópico negativo de disopiramida. monitor de la terapia La dronedarona: puede aumentar el efecto bradicardia de los betabloqueantes. La dronedarona puede aumentar la concentración sérica de beta-bloqueantes. Es probable que esto se aplica sólo a aquellos agentes que son metabolizados por CYP2D6. Gestión: Usar dosis de beta-bloqueantes iniciales más bajas; tolerancia adecuada de la combinación, en base a los hallazgos del ECG, debe confirmarse antes de cualquier aumento de la dosis de beta-bloqueante. Considere la posibilidad de modificación de la terapia La duloxetina: agentes reductores de la presión arterial puede aumentar el efecto hipotensor de la duloxetina. monitor de la terapia Los derivados del ergot: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto vasoconstrictor de los derivados del ergot. Excepciones: La nicergolina. Considere la posibilidad de modificación de la terapia Fingolimod: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto de bradicardia fingolimod. Gestión: Evitar el uso concomitante de fingolimod y betabloqueantes, si es posible. Si la administración concomitante es necesario, los pacientes deben tener monitorización electrocardiográfica continua durante toda la noche a cabo después de la primera dosis de fingolimod. Controlar a los pacientes para la bradicardia. Considere la posibilidad de modificación de la terapia Floctafenina: Puede aumentar el efecto adverso / tóxica de beta-bloqueantes. Evitar la asociación Glicopirrolato (sistémica): puede aumentar la concentración sérica de atenolol. monitor de la terapia Extracto de polen de gramíneas alérgenos (5 Extracto de hierba): Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de hierba Extracto de Polen de alérgenos (5 Hierba Extracto). Más específicamente, los betabloqueantes pueden inhibir la capacidad para tratar con eficacia las reacciones alérgicas graves a la hierba Extracto de Polen de alérgenos (5 Hierba Extracto) con epinefrina. Algunos otros efectos de la epinefrina puede ser igual o incluso haya mejorado (por ejemplo, vasoconstricción) durante el tratamiento con bloqueadores beta. Considere la posibilidad de modificación de la terapia Hierbas (Properties hipertensiva): Puede disminuir el efecto antihipertensivo de los agentes antihipertensivos. monitor de la terapia Las hierbas (propiedades hipotensoras): puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Hipotensión-Associated agentes: agentes reductores de la presión arterial puede aumentar el efecto hipotensor de los agentes hipotensión Asociadas. monitor de la terapia Insulina: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto hipoglucemiante de la insulina. monitor de la terapia La ivabradina: Agentes Causantes de bradicardia pueden aumentar el efecto de la ivabradina bradicardia. monitor de la terapia Lacosamida: Agentes Causantes de bradicardia pueden aumentar el efecto de bloqueo AV de lacosamida. monitor de la terapia Levodopa: agentes reductores de la presión arterial puede aumentar el efecto hipotensor de la levodopa. monitor de la terapia La lidocaína (sistémica): Los betabloqueantes pueden aumentar las concentraciones séricas de lidocaína (sistémica). monitor de la terapia La lidocaína (tópico): Los betabloqueantes pueden aumentar las concentraciones séricas de lidocaína (tópica). monitor de la terapia Mepivacaína: Los betabloqueantes pueden aumentar la concentración sérica de mepivacaína. monitor de la terapia Metacolina: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto adverso / tóxica de metacolina. Evitar la asociación El metilfenidato: puede disminuir el efecto antihipertensivo de los agentes antihipertensivos. monitor de la terapia Midodrina: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto de bradicardia midodrina. monitor de la terapia Molsidomina: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Naftopidil: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Nicergolina: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Nicorandil: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Nifedipina: puede aumentar el efecto hipotensor de los beta-bloqueantes. Nifedipina puede aumentar el efecto inotrópico negativo de los beta-bloqueantes. monitor de la terapia Nitroprusiato: agentes reductores de la presión arterial puede aumentar el efecto hipotensor de nitroprusiato. monitor de la terapia No esteroideos Agentes Antiinflamatorios: puede disminuir el efecto antihipertensivo de los betabloqueantes. monitor de la terapia Obinutuzumab: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. Gestión: Considere suspendiendo temporalmente medicamentos para bajar a partir de 12 horas antes de la infusión obinutuzumab y continuando hasta 1 hora después del final de la infusión de la presión arterial. Considere la posibilidad de modificación de la terapia Pentoxifilina: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Los análogos de la prostaciclina: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Quinagolida: puede aumentar el efecto hipotensor de la presión arterial de agentes reductores. monitor de la terapia Regorafenib: puede aumentar el efecto bradicardia de los betabloqueantes. monitor de la terapia Reserpina: puede aumentar el efecto hipotensor de los beta-bloqueantes. monitor de la terapia Rivastigmina: puede aumentar el efecto bradicardia de los betabloqueantes. Evitar la asociación Ruxolitinib: puede aumentar el efecto de bradicardia La bradicardia Agentes Causantes. Gestión: ruxolitinib etiquetado producto canadiense recomienda evitar el uso con agentes que causan bradicardia a la medida de lo posible. monitor de la terapia Las sulfonilureas: Los betabloqueantes pueden aumentar el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas. Los betabloqueantes cardioselectivos (por ejemplo, acebutolol, atenolol, metoprolol y penbutolol) pueden ser más seguros que los betabloqueantes no selectivos. Todos los betabloqueantes parecen enmascarar la taquicardia como un síntoma inicial de la hipoglucemia. Betabloqueantes oftálmicos están probablemente asociados con el riesgo más bajo que los agentes sistémicos. monitor de la terapia Los derivados de teofilina: beta-bloqueantes (Selectivo beta-1) pueden disminuir el efecto broncodilatador de los derivados de la teofilina. Gestión: Monitor para una eficacia reducida teofilina durante el uso concomitante con cualquier betabloqueante. Beta-1 agentes selectivos son menos propensos a antagonizar teofilina que los agentes no selectivos, pero la selectividad se pueden perder en dosis más altas. monitor de la terapia Tofacitinib: puede aumentar el efecto de bradicardia La bradicardia Agentes Causantes. monitor de la terapia La yohimbina: puede disminuir el efecto antihipertensivo de los agentes antihipertensivos. monitor de la terapia Interacciones de prueba El aumento de la glucosa; disminución de HDL Reacciones adversas Cardiovascular: La bradicardia (persistente), insuficiencia cardiaca, dolor en el pecho, extremidades frías, bloqueo auriculoventricular completo, edema, hipotensión, fenómeno de Raynaud, bloqueo auriculoventricular de segundo grado Sistema nervioso central: La confusión, disminución de la agudeza mental, depresión, mareos, fatiga, dolor de cabeza, insomnio, letargo, pesadillas Gastrointestinales: estreñimiento, diarrea, náuseas & Lt; 1% (limitado a importantes o amenaza la vida): alopecia, disnea (especialmente con dosis altas), alucinaciones, aumento de las enzimas hepáticas, síndrome similar al lupus, enfermedad de Peyronie, título de ANA positivos, erupción psoriasiforme, psicosis, trombocitopenia, sibilancias ALERTA: EE. UU. recuadro de advertencia Cese de la terapia: Aconsejar a los pacientes con la enfermedad de las arterias coronarias que están siendo tratados con atenolol frente a la interrupción brusca del tratamiento. exacerbación grave de la angina y la aparición de infarto de miocardio (IM) y las arritmias ventriculares han sido reportados en pacientes con angina de pecho después de la interrupción brusca del tratamiento con bloqueadores beta. Las 2 últimas complicaciones pueden ocurrir con o sin precedente exacerbación de la angina de pecho. Al igual que con otros betabloqueantes, cuando está prevista la suspensión del atenolol, observar cuidadosamente al paciente y aconsejar al paciente para limitar la actividad física al mínimo. Si la angina empeora o insuficiencia coronaria aguda se desarrolla, se recomienda que el atenolol se restituyó rápidamente, al menos temporalmente. Debido a la enfermedad de la arteria coronaria es común y puede ser reconocido, puede ser prudente para no interrumpir el tratamiento con atenolol bruscamente, incluso en los pacientes tratados sólo para la hipertensión. Advertencias / Precauciones Las preocupaciones relacionadas con eventos adversos: • Las reacciones anafilácticas: Tenga cuidado con antecedentes de anafilaxia severa a los alérgenos; los pacientes que toman betabloqueantes pueden ser más sensibles a los desafíos repetidos. El tratamiento de la anafilaxia (por ejemplo, epinefrina) en pacientes que toman bloqueadores beta puede ser ineficaz o provocar efectos indeseables. • Enfermedad broncospástica: En general, los pacientes con enfermedad broncospástica no deben recibir betabloqueantes; sin embargo, atenolol, con B 1 selectividad, se ha utilizado con precaución con una estrecha vigilancia. • La conducción anormalidad: Considerar las condiciones preexistentes tales como el síndrome del seno enfermo antes de iniciar. • Diabetes: Utilizar con precaución en pacientes con diabetes mellitus; puede potenciar la hipoglucemia y / o enmascarar los signos y síntomas. • La insuficiencia cardiaca (IC): Usar con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca compensada y monitorear un empeoramiento de la enfermedad (eficacia de atenolol en la IC no se ha demostrado). • La miastenia gravis: Usar con precaución en pacientes con miastenia gravis. • La enfermedad vascular periférica (PVD) y la enfermedad de Raynaud: pueden desencadenar o agravar los síntomas de la insuficiencia arterial en pacientes con enfermedad vascular periférica y la enfermedad de Raynaud. Utilizar con precaución y controlar la progresión de la obstrucción arterial. • feocromocitoma (sin tratar): Adecuado alfa-bloqueantes se requiere antes de su uso de cualquier betabloqueante. • angina variante de Prinzmetal: Los betabloqueantes sin actividad bloqueadora alfa 1-adrenérgicos deben evitarse en pacientes con angina de Prinzmetal variante ya que los receptores adrenérgicos alfa 1 sin oposición median la vasoconstricción coronaria y pueden empeorar los síntomas de angina (Mayer, 1998). • Psoriasis: el uso de betabloqueantes se ha asociado con la inducción o exacerbación de la psoriasis, pero la causa y el efecto no se ha establecido firmemente. • enfermedad psiquiátrica: Utilizar con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica; puede causar o exacerbar la depresión del SNC. • Insuficiencia renal: Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal; ajuste de la dosis requerida. • Enfermedad de la tiroides: puede enmascarar los signos de hipertiroidismo (por ejemplo, taquicardia). Si se sospecha de hipertiroidismo, gestionar y supervisar cuidadosamente; la retirada brusca puede precipitar una tormenta tiroidea. Pueden observarse alteraciones en las pruebas de función tiroidea. Concurrentes problemas de la farmacoterapia: • Los antagonistas del calcio: Utilizar con precaución en pacientes tratados con verapamilo o diltiazem concurrente; pueden ocurrir bradicardia o bloqueo cardíaco. • Los glucósidos cardíacos: Usar con precaución en pacientes que reciben digoxina; pueden ocurrir bradicardia o bloqueo cardíaco. • agentes anestésicos inhalados: Utilizar con precaución en pacientes que reciben agentes anestésicos inhalados conocidos para deprimir la contractilidad miocárdica. • Ancianos: La bradicardia puede ser observada con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada (& gt; 65 años de edad); reducciones de dosificación pueden ser necesarios. • La retirada brusca: [Estados Unidos recuadro de advertencia]: El tratamiento con betabloqueantes no debe ser retirada abruptamente (especialmente en pacientes con CAD), pero poco a poco estrecha para evitar aguda taquicardia, hipertensión y / o isquemia. exacerbación grave de la angina de pecho, arritmias ventriculares e infarto de miocardio (IM) se han reportado después de la retirada brusca del tratamiento con bloqueadores beta. reanudación temporal, pero pronto inicio del tratamiento con betabloqueantes puede estar indicada con el empeoramiento de la angina o insuficiencia coronaria aguda. • Cirugía mayor: el tratamiento con betabloqueantes crónica no debe ser retirada de forma rutinaria antes de una cirugía mayor. monitoreo de Parámetros tratamiento cardiaca aguda: Monitor de ECG y la presión arterial Factores de Riesgo del Embarazo Consideraciones de embarazo Atenolol atraviesa la placenta y se encuentra en la sangre del cordón. El uso materno de atenolol puede causar daño al feto. Los eventos adversos, tales como bradicardia, hipoglucemia y menor peso al nacer, se han observado tras la exposición intrauterina al atenolol. En general se recomienda instalaciones adecuadas para el seguimiento de los bebés al nacer. Los parámetros farmacocinéticos de atenolol maternas durante el segundo y tercer trimestres están dentro de los rangos reportados en pacientes no embarazadas (Hebert 2005). Si no se trata la hipertensión materna crónica y preeclampsia se asocian con efectos adversos en el feto, niño, y su madre (ACOG 2015; Magee 2014). A pesar de que los betabloqueantes pueden utilizarse cuando está indicado el tratamiento de la hipertensión en el embarazo, agentes distintos de atenolol se prefieren (ACOG 2013; Magee 2014; Regitz-Zagrosek 2011). Educación del paciente • Discuta el uso específico de las drogas y los efectos secundarios con el paciente, ya que se refiere al tratamiento. (HCAHPS: Durante esta estancia en el hospital, ¿le dieron algún medicamento que no hubiera tomado antes Antes de darle algún medicamento nuevo, ¿con qué frecuencia el personal del hospital le dicen lo que era el medicamento ¿Con qué frecuencia el personal del hospital describen posibles efectos secundarios en?? una forma que pudiera entender?) • El paciente puede experimentar pérdida de fuerza y energía. Tener informe del paciente inmediatamente al prescriptor mareos intensos, desmayos, sensación de frío, depresión, falta de aliento, aumento de peso excesivo, hinchazón del brazo o una pierna, o bradicardia (HCAHPS). • Educar a los pacientes acerca de los signos de una reacción significativa (por ejemplo, sibilancias, opresión en el pecho, fiebre, picazón, tos fuerte, el azul del color de la piel, convulsiones, o hinchazón de la cara, labios, lengua, o garganta). Nota: Esta no es una lista completa de todos los efectos secundarios. El paciente debe consultar prescriptor para preguntas adicionales. Uso previsto y exención de responsabilidad: no se debe imprimir y dar a los pacientes. Esta información está destinada a servir como referencia inicial concisa para los profesionales sanitarios que utilizan cuando se habla de medicamentos con un paciente. Que en última instancia debe confiar en su propio criterio, experiencia y criterio para diagnosticar, tratar y aconsejar a los pacientes.
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